Головные боли после спинального наркоза

Jump to navigation. Люмбальная поясничная, спинномозговая пункция является инвазивной процедурой, которую использует медицинский персонал для получения образца спинномозговой жидкости для диагностических целей например, для диагностики менингитов или субарахноидального кровоизлияния путем введения иглы в нижнюю часть спинной области. Люмбальная пункция также может быть использована для введения лекарств, таких как анестетики и анальгетики при выполнении регионарной анестезии , химиотерапевтических или рентгеноконтрастных средств.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лекарства для профилактики головной боли после спинномозговой пункции

Ваш Email:. Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии.

Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в г. Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х!

У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т. Существует ряд ключевых мультицентровых исследований, которые определяют истинную картину осложнений СА. Одно из наиболее известных было завершено во Франции в году и включило в себя анализ исходов Исследование продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА.

Анализ осложнений, включивший более Еще в одном крупном ретроспективном исследовании было выявлено 2 подобных случая у пациентов, оперированных в условиях СА Tarkkila, Ретроспективный анализ частоты остановок сердца во время анестезии в клинике Мэйо за 20 лет выявил 26 асистолий во время нейроаксиальной анестезии и 29 во время общей Kopp S. Частота данного осложнения при нейроаксиальной анестезии составляла 1,8 на 10, пациентов, чаще оно наблюдалось во время СА, чем при эпидуральной анестезии 2,9 по сравнению с 0.

Основной причиной гибели пациентов была асистолия 4 из 5. Большинство серьезных осложнений были отмечены во время экстренных операций кесарева сечения, выполненных на фоне тяжелой гиповолемии.

Основными причинами авторы считают низкий уровень оснащенности клиник и низкую квалификацию персонала ряд анестезий выполнялся средним медперсоналом. В Швеции были изучены все страховые иски пациентов за период гг. Частота неврологических осложнений составляла Было выявлено 5 случаев менингита Каковы же ключевые механизмы асистолии во время СА? Каковы основные факторы риска? Пожилой возраст и тяжелый статус пациентов по ASA играют негативную роль, но не являются определяющими.

Очевидно, следует искать другие причины этого грозного осложнения, связанные, например, с особенностями влияния СА на гемодинамику. Большинство этих эффектов прямо или косвенно вызвано блокадой симпатических эфферентов на фоне СА. Известно, что верхний уровень симпатического блока всегда на сегмента выше уровня сенсорного блока, поэтому у пациента с сенсорным блоком на уровне Т4 практически полностью окажутся блокированы кардиальные ускоряющие волокна, идущие из сегментов Т1-Т4.

Блокада этих волокон может вызвать выраженную брадиаритмию. Еще более важное значение симпатической эфферентной блокады, вызванной СА, связано со снижением венозного возврата к сердцу. При этом существенно возрастает вагусное влияние на сердце. На фоне сопутствующей гиповолемии эти эффекты будут еще более выраженными. Снижение преднагрузки активирует рефлексы, вызывающие выраженную брадикардию.

Первый из этих рефлексов связан с угнетением активности очагов автоматизма сердца, усиливающих частоту разрядов в зависимости от растяжения правого предсердия. Снижение венозного возврата приводит к замедлению ЧСС. Второй рефлекс определяется активностью барорецепторов низкого давления в правом предсердии и полой вене.

Снижение преднагрузки может вызвать не только классические вагусные симптомы потливость, тошноту, потерю сознания , но и остановку сердечной деятельности. В связи с этим пациенты с исходно высоким тонусом вагуса должны быть отнесены к группе риска остановки сердечной деятельности во время СА. Термин "ваготония" может быть отнесен к пациентам с брадикардией в покое, атрио-вентрикулярной блокадой различной степени, или же полной атрио-вентрикулярной блокадой. Брадиаритмия чаще всего наблюдается при уровне симпатического блока от Т4 и выше.

При этом A-V-блокада 1-й степени может перейти в блокаду 2-й степени, кроме того, может развиться синдром слабости синусового узла. Важное значение имеет предоперационное выявление факторов риска. Пациенты молодого возраста обычно более склонны к ваготонии, поэтому риск развития брадикардии у них повышен в три раза.

При выборе метода анестезии у каждого конкретного пациента необходимо учитывать и анализировать эти факторы. Достаточно часто два и даже больше из них имеют место у рожениц, которым планируется СА при кесаревом сечении. Однако физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности, объясняют малую частоту остановок сердца во время СА в акушерстве.

Это может быть связано со снижением парасимпатического тонуса во время беременности. Снижение риска асистолии во время СА может быть достигнуто, прежде всего, тщательной оценкой факторов риска и соответствующим подбором пациентов. Вторым важным моментом является инфузионная преднагрузка. Зачастую она не позволяет быстро корригировать развившиеся гемодинамические расстройства.

В этих случаях очень важно вовремя заметить и устранить брадикардию. Препаратом первой линии является атропин 0,,6 мг , при необходимости эфедрин мг или адреналин 0,,3 мг. В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении МА. Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий.

Постпункционная головная боль ППГБ. На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В частности, вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности.

Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа "pencil-point" имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта.

Спинальные иглы типа "pencil-point" и диаметра G являются оптимальными для СА. ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер чаще лоб и затылок. Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном. Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы.

Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли Benzon H. В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур.

Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ. Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами.

Однако на самом деле давление повышается только на короткий период несколько минут после эпидуральной инъекции , следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до мл Iqbal, Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации.

Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию. Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан применяется для лечения мигрени , в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.

Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли. Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту.

Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ. Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим суток , пероральное или внутривенное введение анальгина мг , кофеина мг каждые 4 часа , суматриптана. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение мл физраствора.

Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности МА. По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином. Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром. Транзиторный неврологический синдром ТНС впервые был описан в г.

Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения "синдромом раздражения нервных корешков". Позднее был предложен существующий ныне термин - ТНС. После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений.

Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях.

Осложнения спинальной анестезии

Обезболивающий медикамент путем инъекции вводится в спинномозговой канал в место, где анатомически заканчивается спинной мозг. Как правило, для процедуры введения спинальной анестезии пациент должен находиться в сидячем положении, выгнув круглую спину и прижав подбородок к груди. При протезировании коленного сустава спинальную анестезию комбинируют с эпидуральной. После введения спинальная анестезия начинает действовать практически сразу.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Спинальная анестезия никогда не может стать причиной такой проблемы как системная токсичность, поскольку дозы для обеспечения даже широко распространенного блока, чрезвычайно малы. Однако нельзя исключить вероятность возникновения местного токсического действия, которая может привести к разрушению спинальных нервов и спинного мозга. Препараты, предлагаемые для спинального использования, предварительно проходят обязательные тесты на животных и только после этого становятся лицензироваными. В результате, если разрешенные препараты применяются строго в соответствие с рекомендациями, то риск местной токсичности мал или совсем отсутствует. Загрязнение раствора местного анестетика или введение неправильного раствора может привести к местной токсичности.

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Болит голова после спинномозговой анестезии стоит ли переживать по этому поводу

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Головокружение после наркоза (спинальной или эпидуральной анестезии)

Комментариев: 3

  1. silinatv:

    Константин, вот поэтому и кормят нас ими, что они вредные. Идет геноцид нашего народа, а чем травить и уничтожать, им без разницы. Почему-то в СССР обходились без Е, без карбонатов, бензо…тов и т.п., и было все вкусно и дешево. А вам желаю приятного аппетита!

  2. Анастасия:

    пусть ваш Путин переписывает конституцию у себя и для себя. Например даст особый статус СИБИРИ.

  3. rim556:

    Галина, поверьте , ни одному сельскому жителю в голову не придет птице лекарства давать. На это нет ни времени, ни денег. Да и к чему? Антибиотики нужны только в местах промышленного выращивания птицы, где замкнутое пространство, большая скученность, подавленный иммунитет.