Диффузный атрофический гиперпластический гастрит

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения.

Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать.

Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит. В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного или собственного хронического гастрита носят экзогенный характер Helicobacter pylori НР , желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т.

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации.

Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита. Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т.

Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги. К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Schindler в г. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

В ряд классификаций включена и промежуточная между поверхностным и атрофическим гастритом форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки.

Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка как при сильно выраженном поверхностном гастрите и уменьшением числа атрофией нормальных желез. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более лет назад.

Выделяют тонкокишечную или полную , незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички.

Впервые она была описана профессором Шивасаки в г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена. В г. Doglioni с соавт. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома.

Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено. Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную или тяжелую.

Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты. При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается.

Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу. В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. Аруина и соавт. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий.

При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить.

Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1].

Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными. Атрофически-гиперпластический гастрит согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез.

Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. Аруином в г. Выделяют: 1. Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки интерстициальная форма , либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез пролиферативная форма , либо же за счет гиперплазии самих желез гландулярная форма.

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка или смешанного хронического пангастрита и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия на эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются. Патогенез этой формы гастрита до конца неясен.

Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита.

Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

С г. Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в г. Strickland и I. При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит.

В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в г. Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического префикс , топографического корень и гистологического суффикс.

Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов А, В, АВ и С. В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка вместо хронического гастрита типа А , Helicobacter pylori , ассоциированный хронический гастрит антрума желудка вместо хронического гастрита типа В , смешанный хронический пангастрит вместо хронического гастрита типа АВ и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит вместо хронического гастрита типа С.

Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный помимо Helicobacter pylori , ассоциированного. Для оценки Сиднеевской классификации в конце г. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:. Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка НР-негативный.

Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток.

Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом желчные кислоты и лизолецетин. Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс. Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии.

Гастроэнтеролог: наши люди перекормлены лекарствами!

Врач-гастроэнтеролог назвал самый лучший профилактический метод против рака желудка и пищевода, пишет "МК- Эстония ". Мы все знаем с детства от мамы, что если питаться всухомятку или нерегулярно, наживешь язву желудка. Мир перевернулся с ног на голову? Поэтому мы решили спросить профессора, отчего же тогда возникают гастриты, язвы, а то и рак желудка? Боли нет — нет у вас гастрита. Потому что хронического гастрита, при котором человека длительное время беспокоят какие-то боли, не существует.

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Атрофический гастрит — это заболевание, при котором работоспособные клетки желёз постепенно отмирают и замещаются упрощёнными элементами. Их трансформация приводит к истончению стенок желудка. Видоизменённые железы начинают вырабатывать слизь вместо секреторной жидкости. Отмирание париетальных клеток без последующей регенерации начинается в антральном отделе желудка. В нём обнаруживают первичные очаги атрофии.

Атрофический гастрит – симптомы, причины и лечение

Гиперпластический гастрит — это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики — ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты. Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка. Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др. Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии — воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата.

Бабак, д. Малой АМН Украины, г.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка.

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Предвестники рака. Атрофический гастрит

Комментариев: 1

  1. slawikim:

    Как по мне,так можно хомячить и по отдельности, а не кашей,, и так вкусно.