Что показывает с реактивный белок в крови

Повышение уровня данного показателя является одним из самых ранних признаков острого воспаления, а его снижение на фоне проводимого лечения указывает на хороший эффект от терапии. Кроме воспалительных процессов, увеличение содержания С-реактивного белка в крови может быть связано с онкологическими заболеваниями некоторые опухоли способны продуцировать СРБ. Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК - ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ВОСПАЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ

C-реактивный белок англ. C-reactive protein, CRP — белок плазмы крови , относящийся к группе белков острой фазы, концентрация которых повышается при воспалении. Играет защитную роль, связывая бактериальный полисахарид Streptococcus pneumoniae. С-реактивный белок используется в клинической диагностике наряду с СОЭ как индикатор воспаления. Ген CRP находится на 1-й хромосоме в локусе 1qq Белок является членом небольшого семейства пентраксинов англ.

Показано, что все белки семейства пентраксинов активно участвуют в острых иммунологических реакциях, но именно CRP является одним из ключевых компонентов гуморального врождённого иммунитета, обеспечивая связь между врождённой и адаптивной иммунной системами [2].

CRP уже давно признан как врождённый опсонин, то есть белок, способный распознавать микробы и способствовать их поглощению фагоцитами [3]. Прототипным лигандом CRP является фосфорилхолин, связывающийся с CRP кальций-зависимым образом и являющийся компонентом большинства биологических мембран клеток, а также многих бактериальных и грибковых полисахаридов [4].

CRP играет важную роль в удалении из организма биоактивных лизофосфолипидов и жирных кислот, образующихся при повреждении собственных клеточных мембран.

Дело в том, что в отсутствие патологии фосфатидилхолин, являющийся основным структурным элементом всех клеточных мембран, не обнаруживается на поверхности клеток, но при повреждении клеток происходит обмен фосфолипидов между внешним и внутренним листками мембраны, в результате чего происходит обогащение внешнего листа фосфатидилсерином и фосфатидилэтаноламином, которые обычно находятся во внутреннем листе [5].

Данное перераспределение фосфолипидов делает их более восприимчивыми к гидролизу секреторной фосфолипазой А2 и последующей генерации биоактивных лизофосфолипидов лизолецитина и жирных кислот, в том числе и арахидоновой кислоты, которые в дальнейшем превращаются в сильнейшие медиаторы биохимических процессов [6].

Так, обладая высокой биологической активностью, лизофосфолипиды вызывают гемолиз разрушение эритроцитов, оказывают литическое разрушающее действие на клеточные мембраны, активируют макрофаги и усиливают образование антител на растворимые белки и некоторые другие антигены [6]. В свою очередь, расщепление фосфолипазой A2 фосфатидилхолина приводит к экспозиции его головной группы на клеточной мембране, которая и становится местом связывания CRP с повреждённой или апоптирующей клеткой [7].

Связывание CRP с поврежденными клетками обусловливает дальнейшее удаление их остатков. Согласно наиболее распространенной концепции, данный процесс осуществляется за счёт способности CRP усиливать классический путь активации комплемента на поверхности апоптозных клеток, что облегчает поглощение этих клеток макрофагами, имеющими рецепторы для комплемента CR3 и CR4 [8].

Однако, в соответствии с результатами экспериментальных исследований С. Харта Hart S. Показано, что помимо связывания с фосфатидилхолином, CRP также может связываться с ядерным антигеном, являющимся аутоантигеном; при этом он связывается не с нативной ДНК голой ДНК , а с малыми ядерными рибонуклеопротеидными частицами snRNP [10].

Связываясь с ядерными структурами, CRP также активирует комплемент, что и приводит к улучшению опсонизации потенциальных аутоантигенов [11]. Имеются данные, что, помимо активации комплемента по классическому пути, CRP, за счёт образования связи с фактором H, являющимся растворимым гликопротеином, циркулирующим в человеческой плазме, способен регулировать активацию комплемента и по альтернативному пути [13].

Важно отметить, что фактор Н связывается с гликозаминогликанами, которые, как правило, присутствуют на клетках хозяина, но не на поверхности патогена, поэтому взаимодействие CRP с фактором H осуществляется только локально в местах повреждения, ограничивая тем самым чрезмерную активность комплемента в тканях [13]. Ещё одним белком, с которым взаимодействует CRP, является М-фиколин M-ficolin , способный распознавать патогенные микроорганизмы и участвовать в активации комплемента [23].

М-фиколин экспрессируется миелоидными клетками и II типом альвеолярных эпителиальных клеток, а кроме того, как показали недавние исследования, секретируется во внеклеточную среду плазму крови моноцитами и макрофагами [14]. В настоящее время показано, что растворимые лектины в том числе и М-фиколин моноцитарного происхождения способны преодолевать отсутствие собственного мембранного якоря путём стыковки с трансмембранным рецептором моноцитов, связанным с G-белками GPCR В результате данного взаимодействия ограничивается производство IL-8, и, тем самым, предотвращается чрезмерная иммунная активация [14].

При инфекционных заболеваниях костей и суставов у детей С-реактивный белок является хорошим маркером и указывает на наличие бактерий в крови [16]. Отношения между CRP и сердечно-сосудистыми заболеваниями исследуются уже на протяжении многих лет, результаты описаны в целом ряде оригинальных и обзорных исследований [17].

Наиболее часто выводы о возможности участия CRP в патогенезе атеросклероза и острого инфаркта миокарда базируются на его способности активировать комплемент и фактах обнаружения CRP на липопротеинах низкой плотности, на поврежденных и мертвых клетках [18].

Так, ещё в году И. Кюшнер Kushner I and all. Полученные данные были подтверждены и в больших рандомизированных исследованиях [21]. Считается, что определение концентрации CRP в плазме позволяет предсказать не только развитие тромбоза артерий, но и постинфарктный прогноз; при этом, повышение уровня CRP является фактором риска как для не фатального, так и для фатального ИМ [22]. Более того, имеются данные о том, что CRP может быть надежным маркером риска рестеноза после чрескожных коронарных вмешательств [23].

Сопоставление же роли CRP в развитии ИБС у мужчин с ролью других базовых участников острой фазы воспаления показало, что мужчины, имеющие высокие показатели уровня CRP, имели достоверно больше шансов на развитие ИБС [25].

Важным является то, что повышенный уровень CRP в плазме позволяет прогнозировать риск развития инфаркта миокарда и тромбоэмболического инсульта даже у практически здоровых мужчин, что в определённой степени свидетельствует в пользу гипотезы о важной роли хронического воспаления в патогенезе атеротромбоза [26].

Аналогичные данные получены и у женщин [27]. В пользу особой роли воспаления и CRP в возникновении ИМ свидетельствуют данные анализа результатов 8,5-годичного наблюдения за пациентами, с повышенным уровнем CRP, проведенного во время Хельсинкского исследования Helsinki Heart Study, , согласно которому, у больных с высоким уровнем антител и высоким уровнем CRP риск развития инфаркт миокарда или коронарной смерти значительно и достоверно увеличивался [28].

Также определённым подтверждением того, что не степень атеросклеротического поражения коронарных сосудов, а именно высокий уровень CRP играет основную роль в прогнозировании возникновения и возможно формировании ИМ, свидетельствует тот факт, что высокочувствительные методики определения CRP позволяют выявлять риск развития ИМ даже у лиц с низким и умеренным уровнем липидов [26]. Материал из Википедии — свободной энциклопедии.

Не следует путать с коагуляционным белком C. Protein database. National Center for Biotechnology Information. An integrated view of humoral innate immunity: pentraxins as a paradigm. C-reactive protein: a pentraxin with anti-acetylcholine activity. Sublytic complement attack exposes C-reactive protein binding sites on cell membranes. A role for secretory phospholipase A2 and C-reactive protein in the removal of injured cells. Complement-dependent clearance of apoptotic cells by human macrophages.

C-reactive protein does not opsonize early apoptotic human neutrophils, but binds only membrane-permeable late apoptotic cells and has no effect on their phagocytosis by macrophages.

C-reactive protein-mediated suppression of nephrotoxic nephritis: role of macrophages, complement, and Fcgamma receptors. Polymorphism at the C-reactive protein locus influences gene expression and predisposes to systemic lupus erythematosus.

Regulation of complement activation by C-reactive protein: targeting the complement inhibitory activity of factor H by an interaction with short consensus repeat domains 7 and C-reactive protein versus erythrocyte sedimentation rate, white blood cell count and alkaline phosphatase in diagnosing bacteraemia in bone and joint infections.

C-reactive protein and atherothrombosis. Control of the acute phase response. Serum C-reactive protein kinetics after acute myocardial infarction. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischaemia and infarction. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina.

Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart disease.

Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. High-sensitivity C-reactive protein: a useful marker for cardiovascular disease risk prediction and the metabolic syndrome. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. Infections, inflammation, and the risk of coronary heart disease. Вы можете помочь проекту, расширив текущую статью с помощью перевода.

Белки : альбумины. Кональбумин Овальбумин Авидин. Сывороточный альбумин человека Бычий сывороточный альбумин Транстиретин. C-реактивный белок Лактальбумин Альфа-лактальбумин Парвальбумин Рицин. Категории : Гены -й хромосомы Белки Белки крови Исследование крови. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. Эта страница в последний раз была отредактирована 12 февраля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Больше информации. Править человек.

C-реактивный белок

В расширенном биохимическом анализе можно увидеть С-реактивный белок. Эта фракция протеинов плазмы повышается при наличии в организме воспалительного процесса. Синтезируется в ответ на попадание в кровь токсинов патологических микроорганизмов и обезвреживает их путем их связывания. Кроме того, появляется при разрушении собственных клеток организма в случае некроза, распада опухоли или обширной травмы, инактивируя образующиеся при этом продукты. Помимо устранения токсинов СРБ запускает каскад иммунных реакций, направленных на ликвидацию патологически измененных структур.

С-реактивный белок (СРБ)

По всем вопросам, связанным с COVID , включая заявки на выполнение тестирования, обращайтесь по телефону. Услуг заказано: 0 На сумму: 0 руб. Результаты поиска: Количество результатов: 0. Версия для печати. Белок острой фазы, высокочувствительный и неспецифический маркер активного воспаления и повреждения тканей. С-реактивный белок — это гликопротеин, вырабатываемый печенью и относящийся к белкам острой фазы воспаления. Под действием противовоспалительных цитокинов интерлейкина-1, фактора некроза опухолей — альфа и в особенности интерлейкина-6 его синтез увеличивается уже через 6 часов, а концентрация в крови возрастает в раз в течение часов после начала воспаления.

С-реактивный белок

С-реактивный белок СРБ — это основной белок плазмы крови, отражающий острые воспалительные процессы в организме. В биохимическом анализе крови повышение его уровня проявляется ростом фракции альфа-глобулинов. С-реактивный протеин назначают совместно с клиническим анализом крови, определением СОЭ, антистрептолизина-О. Исследование концентрации С-реактивного белка используется в диагностике бактериальных инфекций, послеоперационных осложнений, с целью определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для анализа на СРБ используется сыворотка, полученная из венозной крови. Определение этого показателя проводится иммунотурбидиметрическим методом. Срок готовности анализа занимает не более суток.

Обращаем ваше внимание на то, что в связи с эпидемиологической ситуацией сроки выполнения тестов могут быть увеличены. Приносим свои извинения за доставленные неудобства.

C-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

C-реактивный белок англ. C-reactive protein, CRP — белок плазмы крови , относящийся к группе белков острой фазы, концентрация которых повышается при воспалении. Играет защитную роль, связывая бактериальный полисахарид Streptococcus pneumoniae. С-реактивный белок используется в клинической диагностике наряду с СОЭ как индикатор воспаления. Ген CRP находится на 1-й хромосоме в локусе 1qq

СРБ — классический белок острой фазы, который рассматривается как наиболее чувствительный лабораторный маркер инфекции, воспаления и тканевого повреждения. По структуре СРБ относится к семейству пентраксинов с ММ — кДа, он состоит из пяти идентичных негликолизированных полипептидных субъединиц, образующих циклическую дискообразную пентамерную структуру.

У воспаления есть главные характеристики: краснота, отек, боль, повышение местной температуры и нарушение функции воспаленного участка. Если позволить ему держаться достаточно долго, то окружающие ткани не будут работать правильно дисфункция. Причины воспаления в организме бывают инфекционной и неинфекционной природы. Местные признаки воспаления вы сразу увидите и почувствуете. Вы также можете почувствовать и острое внутреннее воспаление: аппендицит или, допустим, ангину. Но во многих случаях внутреннее воспаление протекает вообще незаметно, при этом необратимо нарушая работу внутренних органов. Например, в сосудах, бронхах, кишечнике и т. Такое воспаление можно определить с помощью лабораторных анализов.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Повышен соэ и с реактивный белок

Комментариев: 1

  1. tatsiana-863:

    А если все умные носят непродуваемые арктические штаны с флисовым подкладом, то почему их так беспокоит подогрев сидений????? Не странно, правда ли ?????