К чему может привести железодефицитная анемия

Лечение железодефицитной анемии (малокровия)?

Врач изучает кровь на анемиюЖелезодефицитная анемия (ЖДА) – это состояние, при котором из-за недостатка железа значительно понижается концентрация гемоглобина в крови и непосредственно в эритроцитах. Количество же самих красных кровяных телец может быть немного меньше нормы. Именно железодефицитную анемию в народе называют малокровием, поскольку она развивается намного чаще, чем другие виды анемий.

Снижение концентрации гемоглобина – это уже крайняя степень недостатка железа, при которой обязательно необходимо лечить анемию, поскольку от нее появляется не только слабость и плохое самочувствие, но и кислородное голодание всего организма.

Кафедра госпитальной терапии № 1 МГМСУ, Москва

Железодефицитная анемия – одно из наиболее распространённых заболеваний человека, поражающее около 25 % населения земного шара. Анемия у беременных не менее чем в 90 % случаев – это железодефицитная анемия. Существует зависимость между частотой выявления железодефицитной анемии у беременных женщин и уровнем социально-экономического развития региона. В целом число беременных, больных данной патологией достигает 43,9 млн. человек или 51 % от всего числа беременных [7]. Различают анемии, наблюдающиеся до беременности, и анемии, диагностируемые во время гестации. Догестационная железодефицитная анемия негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям и инфекционным осложнениям.
Под анемией, которая вызвана беременностью, понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или прерывания беременности. Во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели. Это прежде всего присущие беременности гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокортикоидов, а также иммунологические механизмы. В практической работе такой дифференциации железодефицитной анемии нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиническая картина, частота и тяжесть осложнений беременности определяются прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем её начала. Что касается лечения, то оно одинаковое в обоих случаях.
Первое сообщение об анемии беременных принадлежит G. Andral, 1843 г. В 1823 г. он наблюдал и описал состояние беременной женщины, которая болела анемией и умерла во время родов. Однако даже спустя более чем 180 лет существует много проблем в диагностике и лечении этого состояния. Высокая распространенность анемии беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, делают эту проблему чрезвычайно актуальной и требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Железо не является единственным микроэлементом, участвующим в кроветворении. Велика роль и других незаменимых микроэлементов и витаминов: меди, марганца, цинка, цианокобаламина, фолиевой и аскорбиновой кислоты, ретинола, пиридоксина, рибофлавина и др.

Кто и как болеет анемией?

Гемоглобин выполняет функцию переноса молекулы кислорода к органам и тканям всего организма. Это возможно благодаря наличию в молекуле гемоглобина атома железа.

Таким образом, анемия развивается при дефиците железа (железодефицитная анемия), а также при дефиците двух витаминов, которые играют роль в синтезе гемоглобина — витамина В12 и фолиевой кислоты (В12-фолиево-дефицитная анемия).

Симптомы Железодефицитной анемии:

, но и к негематологическим последствиям (замедление развития плода при тяжелом дефиците железа у матери, изменение кожи, ногтей и слизистых оболочек, нарушение функции мышц, снижение толерантности при отравлениях тяжелыми металлами, изменение поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей и т. д.). Негематологические проявления дефицита железа более выражены у детей, чем у взрослых, восстановление запасов железа обычно приводит к исчезновению указанных феноменов.анемииДефицит железа приводит не только к развитию
с ахлоргидрией): боли, чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи, снижение аппетита и т. д.
гастритаСнижение концентрации гемоглобина сопровождается появлением признаков анемического синдрома. У многих больных с ЖДА часто появляются жалобы, связанные с патологией ЖКТ (как правило, атрофического
, легко ломающиеся ногти и пр.). Эти симптомы могут появляться и при нормальном содержании гемоглобина, т. е. при латентном дефиците железа.
стоматитПоскольку дефицит железа обычно развивается постепенно, симптоматика его, особенно в начальном периоде, может быть скудной. По мере прогрессировала заболевания появляются признаки так называемого сидеропенического синдрома: мышечная слабость, снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica ~ больным нравится вкус мела, извести, запах краски, бензина и пр.), своеобразные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек (глоссит, ангулярный

Патогенез

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 — дефицитной анемии.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

* непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

* при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

* нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

* сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

* патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Прогноз

В настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз В12 — дефицитной анемии благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.

Железодефицитная анемия

Широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Симптомы железодефицитной анемии

Циркуляторно-гипоксический синдром при железодефицитной анемии обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение при железодефицитной анемии трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

От 1 до 2 лет

25 мг

В

От 2 до 12 лет

60 мг

В

Подростки  от 12 до 16 лет

120 мг

В

Через 4 недели от  начала  лечения  необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита.  При положительном  результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%)  прием препаратов железа необходимо  продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения  больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина  рекомендовано  продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа   для детей  в возрасте от 6 до 12 месяцев  составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев –  60 мг,  от 2 до 12 лет –  60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста  рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Профилактика  ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика  ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения  элементарного железа  в дозе 2 мг/кг  веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень  доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА  заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному  вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста  необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а  без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А.  Частые кровопотери.

Б.    Прием противосудорожных препаратов.

В.   Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Г.    Инвазия широким лентецом.

Д.   Гемолиз.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А.  Препаратами железа  для парентерального  

  применения.

Б.   Препаратами железа для перорального

  применения.

В.   Только диетой.

Г.   Гемотрансфузиями.

Д.  Витаминами группы В + препаратами железа  для

      перорального применения.

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А.  Железа сульфат 240 мг 2 раза  в сутки внутрь +

  диета с достаточным содержанием мяса, овощей

  и фруктов.

Б.   Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В.   Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

  тание.

Г.   Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

  ценное питание.

Д.  Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

  мины группы В.

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А.  Определение цветного показателя.

Б.   Исследование уровня сывороточного железа.

В.   Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

А.  Элементарного железа.

Б.   Сульфата железа.

В.   Фумарата железа.

Г.   Лактата железа.

Д.  Глюконата железа.

6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать:

А.  Молоком.

Б.   Чаем.

В.   Кофе.

Г.   Водой.

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А.  Гипохромная микроцитарная.

Б.   Гиперхромная макроцитарная.

В.   Нормохромная макроцитарная.

Г.   Гиперхромная  микроцетарная.

Д.   Нормохромная  микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Возраст больного.

Пол больного.

В.   Уровень гемоглобина.

Г.   Цветной показатель.

Д.   Содержание ферритина в сыворотке крови.

Задачи:

1.   К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу  фибромиомы матки. Страдает частыми  маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации  сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки  –  10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

Поставьте диагноз:

А.    ЖДА средней степени тяжести.

Б.    В-12 дефицитная анемия.

В.    Фолиеводефицитная анемия.

Г.    ЖДА легкого течения.

Д.    Гемолитическая анемия.

2.   К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной  преобладают хлеб, молочные  продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При  аускультации сердца  на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки  8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А.  Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б.    Сульфат железа 120 мг 2 раза  в сутки  внутрь + диета с   

      достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В.  Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. 

Г.  Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д.  Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза  в сутки  внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А.  Частые кровопотери.

Б.    Прием противосудорожных препаратов.

В.   Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый. 

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 1012/л.
Менее 4,0 х 1012/л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 1012/л.
Менее 3,5 х 1012/л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм3). Менее 70 мкм3.
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 109/л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 109/л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (

), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети:7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

Пункция костного мозга

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (

) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (

).

Исследование кала на наличие скрытой крови

Причиной появления

(

) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (

) или черный (

).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (

Следующая статья

Видео

Ссылка по теме: Тошнота — симптом анемии

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины
Фото: woolworthsbabyandtoddlerclub.com.au

Похожие записи